组蛋白脱乙酰基酶抑制剂：缺血/再灌注损伤后神经保护和心脏保护的新策略。

缺血/再灌注损伤是一个复杂的分子级联反应，会导致有害的细胞损伤和***功能障碍。没有有效药物治疗的中风，突然的心脏骤停和急性心肌梗塞是缺血/再灌注损伤的**常见原因。现有的临床前证据表明，品牌表观遗传抑制剂特征，品牌表观遗传抑制剂特征，组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可能是一种有效，品牌表观遗传抑制剂特征，可负担且临床上可行的疗法，可改善缺血/再灌注损伤后的神经和心脏预后。在这篇综述中，我们讨论了缺血/再灌注损伤的病理生理学和表观遗传学调控，并着眼于组蛋白脱乙酰基酶抑制剂的神经保护和心脏保护作用。 由于表观遗传学改变实际上影响了与tumor发生有关的所有细胞途径,因此表观遗传学药物表现出多效活性.品牌表观遗传抑制剂特征

聚（ADP）-核糖聚合酶-1抑制剂**成瘾的潜在***方法

   根据《全国药物使用和健康调查》，截至2008年，近140万美国人在过去12个月中达到了《精神疾病诊断和统计手册》中有关**（任何形式）依赖或滥用的标准。但是，没有获得美国联邦药品管理局（FDA）批准的**使用障碍的***方法。基因调控的改变极大地促进了大脑在结构和功能上的变化，以及由于长期暴露于滥用药物而产生的成瘾表型。**使用障碍的新兴目标会议试图探索*****使用障碍的新目标。会议上提出了一种新靶标Poly（ADP）-核糖聚合酶-1（PARP-1）的作用的证据，本综述将对此进行总结。 小分子表观遗传抑制剂简介研究发现表观遗传沉默可能导致tumor对化疗药物的抵抗，而针对表观遗传机制的药物会增强对化疗的敏感性。

 HDAC6的结构，功能和选择性抑制剂

   组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）由于其独特的结构，底物和生物学功能，已成为***包括**，神经退行性疾病和免疫学在内的各种人类疾病的有希望的靶标。HDAC6参与细胞运动，细胞存活，细胞周期进程，发育事件，预后以及蛋白质降解，并且HDAC6参与多种生物过程已引起***关注。对HDAC6及其选择性抑制剂的兴趣与日俱增。二十多年来的合成努力已经开发出了具有不同Cap，接头和ZBG的各种HDAC6选择性抑制剂。这篇综述将总结有关HDAC6和各种HDAC6选择性抑制剂的***研究数据。

N-苯甲酰氨基酸衍生物作为DNA甲基化抑制剂的设计与合成

  ***人类DNA甲基转移酶（DNMT）是解决不同疾病中基因表达的表观遗传异常的新方法。 受验证的虚拟筛选命中NSC137546的启发，合成了一系列N-苯甲酰基氨基酸类似物，并评估了所获得的化合物在体外***DNMT依赖性DNA甲基化的能力。 通过生物学筛选，可以定义一组初步的结构-活性关系，并鉴定出有望进一步开发的化合物。 在合成的化合物中，L-谷氨酸衍生物22、23和24在总细胞裂解物中显示出比较高的防止DNA甲基化的能力。 化合物22在微摩尔范围内以浓度依赖性方式***DNMT1和DNMT3A活性。 此外，化合物22在人血清中证明是稳定的，因此被选作进一步生物学研究的起点。 与肿1瘤的遗传因素相比，可逆的表观遗传变异可以通过化学药物调节，在cancer治1疗中具有广1泛的前景。

 扩展交叉复分解以鉴定选择性HDAC抑制剂：合成，生物活性和建模。

   烯烃的不对称交叉复分解作为一种收敛的通用合成策略，允许制备新的小系列人组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂。使用带有Boc保护的异羟肟酸，苯甲酰胺和三苯甲基保护的硫醇的烯烃提供锌结合基团，并使它们与带有芳族封端基团的烯烃反应。一种化合物被鉴定为选择性HDAC6抑制剂。*细胞系中的其他生物学评估表明，它具有刺激上皮标记E-钙粘蛋白和SEMA3F和p21等*****基因表达的能力，表明该化合物可用于肺****。所有11种HDAC同工型上的分子对接用于使观察到的生物学结果合理化。 表观遗传学变化可以刺激几种tumor类型的生长，干扰这些机制的药物会对疾病的进展产生积极影响。福建表观遗传抑制剂特征

表观基因组的破坏是ai的基本机制，几种表观遗传药物已被证明可以延长生存期，并且比常规化学疗法毒性更低。品牌表观遗传抑制剂特征

发现强大的MLL甲基转移酶小分子抑制剂

   混合谱系白血病（MLL）蛋白，也称为MLL1，是一种赖氨酸甲基转移酶，专门负责组蛋白3赖氨酸4的甲基化。MLL已被视为具有MLL融合基因或MLL融合蛋白的急性白血病的有吸引力的***靶标。 MLL白血病。在这里，我们报告了基于S-腺苷甲硫氨酸的重点化学文库的设计，合成和评估，该文库导致了直接针对MLL

 SET域的***小分子抑制剂的发现。对许多这些MLL抑制剂的共晶体结构的测定表明，它们采用了独特的结合模式，将MLL SET域锁定在开放的，非活性的构象中。 品牌表观遗传抑制剂特征

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