重组人白介素-2、重组人白介素2、重组人白细胞介素-2、重组人白细胞介素2、 rhIL-2、rhIL2、重组人新型IL-2、重组人新型IL-2（125Ser） 、重组人新型白介素-2、 重组人新型白介素-2（125Ser）成份本品主要成分为重组人白介素-2、来源为工程重组的大肠杆菌。辅料为甘露醇、十二烷基硫酸钠，北京泉奇白介素-2特价、酸二氢钠、人血白蛋白。性状本品为白色粉末状，易溶于水，溶解后呈透明液体，无肉眼可见不溶物，北京泉奇白介素-2特价。规格10万IU、20万IU，北京泉奇白介素-2特价、50万IU、100万IU、150万IU。贮藏2~8℃避光保存。包装西林瓶，1瓶/小盒或2瓶/小盒或5瓶/小盒。 重组人白介素-2哪里好？北京泉奇白介素-2特价
重组人白介素-2、IL-2又称T细胞，TCGF。
对巨噬细胞作用。人类单核－巨噬细胞表面在正常时兴有少量IL-2Rβ链的表达，但是受到IL-2、IFNγ或其它因子作用后，可表达高亲和力IL-2R。单核－巨噬细胞受到IL-2的持续作用后，其抗原递呈能力、细胞毒性均明显增强，分泌某些细胞因子的能力也得到加强。白介素-2 产生：IL-2的产生细胞IL-2主要由T细胞（特别是CD4+T细胞）有受抗原或丝裂原后合成；B细胞、NK细胞及单核－巨噬细胞亦能产生IL-2。 IL-2受体（IL-2R）：IL-2的靶细胞包括T细胞、NK细胞、B细胞及单核－巨噬细胞等。 北京因特康白介素-2厂家现货重组人白细胞介素哪里有卖？
IL-12主要由巨噬细胞和B细胞所产生，同时对T细胞和NK细胞表现出多种效应，这些效应通过静息和T、NK细胞诱导产生IFN-γ和TNF，在转录和转录后水平合作协调其他的IFN-γ的诱导物。重组人IL-12（IL-12）这样的相互作用可以诱导IFN-γ的表达，加强静息和T、NK细胞，在产生LAK细胞过程中与IL-12一起发挥诱发和协调的作用，从而作为一个有丝原而增殖静息T细胞，进一步的增殖T、NK细胞。作为细胞介导的应答作用的特点表明,IL-12具有潜在的作用，其通过对病原微生物、转移性还有所以起到的细胞介导的应答而发挥作用。
泉奇白介素-2（I） 对B细胞的作用。IL-2对B细胞的生长及分化均有一定的作用。恶变的B细胞表面表达高亲和力IL-2R，但是密度较低；较高密度的IL-2可诱导B细胞生长繁殖，促抗体分泌，并诱使B细胞由分泌IGM向着分泌IGG2转换。4．对巨噬细胞作用。人类单核－巨噬细胞表面在正常时兴有少量IL-2Rβ链的表达，但是受到IL-2、IFNγ或其它因子作用后，可表达高亲和力IL-2R。单核－巨噬细胞受到IL-2的持续作用后，其抗原递呈能力、细胞毒性均明显增强，分泌某些细胞因子的能力也得到加强。重组人白介素-2多少钱？
白细胞介素-2家族(γc家族)
有5个成员，是信号传导都依赖于γc链 (commonγ chain)的一组细胞因子 IL-2，IL-4，IL-13，IL-15和IL-21
重组人白介素-2、IL-2又称T细胞，TCGF。
结构：重组人白介素-2、IL-2分子量为15KD，是含有113个氨基酸残基的糖蛋白。
功能：主要由T细胞产生，以自分泌和旁分泌方式发挥效应。能够使T细胞活，促细胞因子产生；使NK细胞增殖，增强NK降低及产生细胞因子，导致LAK细胞产生；促B细胞增殖和分泌抗体；激巨噬细胞。
重组人白细胞介素-2多少钱一支?新德路生重组人白介素-2多少钱
人白细胞介素-2（GMP级）！北京泉奇白介素-2特价
迈格尔重组人IL-11（IL-11）
IL-11 是由成纤维细胞、上皮细胞和破骨细胞等基质细胞产生的一种多功能细胞因子。它在多种组织中表达，包括胸腺、肺、骨、结缔组织和神经系统。
重组人IL-11（ IL-11）
产品描述（Description）
IL-11 是由成纤维细胞、上皮细胞和破骨细胞等基质细胞产生的一种多功能细胞因子。它在多种组织中表达，包括胸腺、肺、骨、结缔组织和神经系统。IL-11 通过骨髓、红细胞和巨核祖细胞的生长，在造血过程中起着重要的调控作用。它还调节骨代谢，促炎细胞因子的产生，防止胃粘膜损伤。 北京泉奇白介素-2特价
上海热创生物技术有限公司创立于2005-11-18，是一家贸易型公司。上海生物致力于为客户提供质量的[ "白介素", "干扰素", "人粒细胞巨噬细胞刺激因子", "抗人CD3单克隆抗体" ]，一切以用户需求为中心,深受广大客户的欢迎。公司从事精细化学品多年，有着创新的设计、强大的技术，还有一批**的专业化的队伍，确保为客户提供质量的产品及服务。截止当前，我公司年营业额度达到100-200万元，争取在一公分的领域里做出一公里的深度。
免责声明： 本页面所展现的信息及其他相关推荐信息，均来源于其对应的用户，本网对此不承担任何保证责任。如涉及作品内容、 版权和其他问题，请及时与本网联系，我们将核实后进行删除，本网站对此声明具有最终解释权。