且其中的碱基是以固定顺序重复排列。1937年，WilliamAstbury展示了第yi个X射线衍射研究的结果，表明DNA具有极其规则的结构[4]。1928年，英国科学家弗雷德里克·格里菲斯（1877-1941）在实验中发现，平滑型的肺炎球菌，能转变成为粗糙型的同种细菌[5]。该系统在没有提供任何物质引起变化的证据的同时，表明某些物质可以将遗传信息从死亡细菌的遗体传递给生物。1943年奥斯瓦尔德·埃弗里等人的试验证明DNA是这一转变现象背后的原因[6]，广东进口寡核苷酸合成仪代理，广东进口寡核苷酸合成仪代理。1944年，ErwinSchrödinger鉴于量子物理学少数原子的系统具有无序行为理论，广东进口寡核苷酸合成仪代理，断言遗传物质必须由大的非重复分子构成，方足以维持遗传信息的稳定[7]。1953年由AlfredHeey和MarthaChase通过另一个经典实验得到证实DNA在遗传中的作用**终在，该实验表明噬菌体T2的遗传物质实际上是DNA，而蛋白质则是由DNA的指令合成的[8]。1953年，美国的沃森和英国的克里克提出了DNA双螺旋结构的分子模型[9]。1958年，马修·梅瑟生与富兰克林·史达在梅瑟生-史达实验中，确认了DNA的复制机制[10]。后来克里克团队的研究显示，遗传密码是由三个碱基以不重复的方式所组成，称为密码子。1961年。

    ⑤既可以在玻片上显示中期染色体数量或结构的变化。也可以在悬液中显示间期染色体DNA的结构。[1]荧光原位杂交技术发展编辑（一）多彩色荧光原位杂交（multicolorfluorescenceinsituhybridization，mF）mF是在荧光原位杂交基础上发展起来的新技术，它不仅具有F的优点，而且克服了F的许多局限，其比较大特点是可将多次繁顼的F实验和多种不同的基因定位在一次F实验中完成。mF能同时检测多个基因，分辨复杂的染色体易位和微小缺失，区分间期细胞多倍体和超二倍体等。mF用激发光谱和吸收光谱不同的荧光索按一定调色方法标记不同的探针，从而对不同靶DNA同时进行定位和分析，并能对不同探针在染色体上的位置进行排序。探针荧光素颜色调配的方法有非调色法，混合调色法和比例调色法。这3种调色法中，比例调色法只需要极少几种荧光素就可标记多种探针，因而更有发展潜力。染色体描绘（chromosomeping），比较基因组杂交parativegenomichybridizationH）、光谱染色体自动核型分析（speetralkaryolyping.，SKY）、交叉核素色带分析（cross-speciescolorbanding，Rx-F）和多彩色原位启动标记（mulicolorprimedinsitulabeling，mulicolorPRINS）等技术都是在mF的基础，上发展起来的。。

    尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由细胞代谢产生，20%源于饮食，可见血尿酸水平受饮食影响亦较大。每天代谢产生的尿酸主要从肾脏排出体外。尿酸在血液中的比较高溶解度为420μmol/L，超过此值，尿酸盐即易析出结晶而沉积于zuzhi并引起炎性bing变，例如沉积于关节，即引起大家熟知的痛风性关节炎。那尿酸高是怎么回事？是什么导致尿酸过高的呢？首先，应该先了解尿酸来自何处。人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及**白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。痛风就是由于各种因素导致这些酶的：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑zhi尿酸合成的酶等活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑zhi尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。而饮食是尿酸高患者外源性嘌呤和尿酸的主要来源，尿酸主要是从饮食中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20%。对高尿酸血症而言，内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。

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